Evidências atuais sobre os mecanismos da flacidez cutânea: uma revisão narrativa

Fonte de financiamento: Nenhuma
Conflito de interesses: A Dra. Doris Hexsel atua como palestrante e consultora para a Galderma. O Dr. Fabio Saito é Diretor de Educação e Gerente de Educação Médica - Brasil e LATAM na Galderma. Os outros autores declaram não haver conflitos de interesse
Data de submissão: 18/03/2025
Decisão final: 26/08/2025
Como citar este artigo: Hexsel D, Oliveira LML, Bezerra IV, Santos ACK, Hexsel C, Saito F, Fabris VC. Evidências atuais sobre os mecanismos da flacidez cutânea: uma revisão narrativa. Surg Cosmet Dermatol. 2025;17:e20250453.

Abstract

A flacidez cutânea é definida como a perda da elasticidade e da firmeza da pele. Foi realizada uma busca nos bancos de dados PubMed, Embase e Cochrane para identificar estudos sobre flacidez, com foco nos seus mecanismos causais. Dois processos distintos já foram descritos como causa da flacidez, aqui nomeados Flacidez Cutânea Superficial (FCS) e Flacidez Cutânea Profunda (FCP). A FCS resulta de alterações estruturais dérmicas e causa linhas finas na pele e aparência enrugada. A FCP resulta de alterações do tecido subcutâneo, especialmente do relaxamento e do estiramento do complexo formado pelo tecido adiposo, seus septos e fáscia superficial.

Keywords: Revisão; Pele; Envelhecimento da Pele; Anatomia; Fisiologia

INTRODUÇÃO

“Flacidez”, “laxidão cutânea”, “pele frouxa”, “pele laxa” e “pele solta” são termos usados para descrever a perda de firmeza da pele e do tecido subcutâneo. Clinicamente, manifesta-se como pele redundante, frouxa e, por vezes, enrugada ou distendida. Trata-se de uma queixa comum entre pacientes de ambos os sexos, especialmente em faixas etárias mais avançadas.¹

A flacidez e as rugas resultam de alterações dérmicas causadas pelo processo de envelhecimento^2,3 e de mudanças anatômicas no plano subcutâneo, como a redução volumétrica do tecido adiposo subcutâneo e a frouxidão dos ligamentos cutâneos e dos septos fibrosos.^1,4

Estudos anteriores sobre flacidez cutânea se concentraram principalmente em um único mecanismo causal. Esta revisão narrativa da literatura analisa as alterações ultraestruturais e anatômicas da pele e do tecido subcutâneo, descrevendo seus diferentes sinais clínicos e propondo alternativas de tratamento específicas para cada tipo de flacidez cutânea. Além disso, este estudo propõe uma nomenclatura operacional baseada na apresentação clínica: flacidez cutânea superficial (FCS) e flacidez cutânea profunda (FCP).

Flacidez cutânea superficial (FCS)

A flacidez cutânea superficial é caracterizada pela diminuição da elasticidade da pele, manifestando-se por linhas finas, sulcos rasos e padrões lineares ou em “cortina” na pele (Figure 1). Esse tipo de flacidez está fortemente associado à perda da espessura epidérmica e à atrofia dérmica, frequentes em pacientes mais velhos, decorrentes de alterações estruturais na derme.^2,3

Com o envelhecimento, a epiderme e a derme, responsáveis pelas propriedades mecânicas e pelas forças de contenção da pele, sofrem atrofia progressiva e desorganização arquitetural.^5,6 Há uma redução da atividade metabólica dos fibroblastos e da síntese de componentes da matriz extracelular (MEC), como colágeno, fibras elásticas, proteoglicanos e glicosaminoglicanos.⁷ O envelhecimento também leva ao aumento de espécies reativas de oxigênio e da atividade das metaloproteinases de matriz (MMPs). As MMPs são endopeptidases que degradam as proteínas da MEC, e sua atividade aumentada contribui para a maior fragmentação do colágeno e da elastina.^2,7-9 A epiderme envelhecida se torna mais fina, a junção dermoepidérmica se aplaina e a capacidade proliferativa dos queratinócitos basais diminui, levando a derme a perder elasticidade, resistência à tração e hidratação.¹⁰ Por consequência, a flacidez cutânea superficial é mais pronunciada em pacientes idosos e em áreas fotoexpostas, como dorso das mãos, pescoço e face.¹¹

Flacidez cutânea profunda (FCP)

A flacidez cutânea profunda é caracterizada pela ptose da pele e do tecido subcutâneo, resultantes de alterações estruturais profundas nos planos subcutâneos, incluindo gordura, músculos, fáscias e ossos. Esse tipo de flacidez é mais evidente em regiões como o abdômen, mamas, glúteos e porções internas dos braços e das coxas. Na face, os sinais de FCP são mais perceptíveis nas pálpebras, região submentoniana e região lateral ao mento (prejowl sulcus).^11-15 O mesmo paciente pode apresentar tanto FCS quanto FCP (Figura 2 A e B). Para entender melhor a FCP, é necessário revisar as estruturas que compõem o plano subcutâneo.

O tecido adiposo subcutâneo é constituído por duas camadas, uma superficial e outra profunda, separadas pela fáscia superficial, uma camada membranosa composta de tecido fibroelástico. A primeira, denominada tecido adiposo superficial (TAS) ou tecido areolar, é formada por lóbulos de gordura entremeados por septos fibrosos dispostos em estrutura semelhante a um favo de mel.¹⁵ Esses septos são bem definidos, orientados perpendicularmente à pele e ancoram firmemente a derme à camada membranosa.^14,15 Compõem uma estrutura estável e elástica, capaz de retornar à posição original após distensão em testes de compressão. Essa estrutura recobre todo o corpo, e sua espessura varia conforme a quantidade de gordura corporal.^15,16

Abaixo do TAS, a fáscia superficial dá suporte estrutural à pele e ao tecido adiposo.^14,15 Composta de fibras elásticas onduladas e faixas de colágeno, essa fáscia é mais espessa nas proximidades de proeminências ósseas, onde apresenta maior aderência. Em algumas regiões, a fáscia superficial adere mais firmemente à superfície musculoesquelética; em outras, sua adesão é mais fraca, recobrindo depósitos de gordura mais profundos. As áreas em que a fáscia é menos aderente são mais suscetíveis à FCP.¹⁷

A segunda camada, denominada tecido adiposo profundo (TAP) ou tecido lamelar, localiza-se entre a fáscia superficial e a fáscia muscular.^15,16 Essa camada contém lóbulos de gordura organizados de forma menos rígida, com septos fibrosos menos evidentes e de orientação oblíqua, ligados à fáscia muscular profunda. O TAP atua como área de depósito lipídico e está presente apenas em regiões específicas, como abdômen, flancos, regiões trocantéricas, joelhos, face posterior dos braços e terço superior das coxas mediais. Sua espessura varia entre essas regiões e ele é mais frágil, menos aderente e menos vascularizado que o TAS.^14-16

O acúmulo excessivo de tecido adiposo subcutâneo, mais comum em pacientes com IMC elevado, promove um estado degenerativo que compromete as estruturas neurovasculares da fáscia. Isso desencadeia uma reação fibrótica no tecido adiposo subcutâneo que pode levar ao desenvolvimento de lipedema.^18,19

O envelhecimento, a lipoaspiração e as variações de peso excessivas afetam principalmente o tecido subcutâneo por meio do relaxamento do complexo formado pelo tecido adiposo e pela fáscia superficial, uma vez que a perda de gordura reduz o volume total do plano subcutâneo.^20,21 Dependendo da região, podem ser observados diferentes graus de flacidez subcutânea. Em geral, a flacidez é maior em áreas de menor aderência, como o abdômen e a face interna das coxas.^13-15

Nas mamas e nos glúteos, a FCP se manifesta na forma de perda do contorno arredondado, pois as forças gravitacionais redistribuem o tecido flácido para baixo, transformando as formas arredondadas dessas regiões em pendulares. Nos glúteos, a FCP também causa a forma linear das lesões deprimidas de celulite e se manifesta como acúmulo de gordura na porção inferior dos glúteos e ptose glútea, resultando no alargamento da dobra infraglútea.²² Nos compartimentos medial e inferior das coxas, a FCP provoca o aspecto de “bandô” e o acúmulo de gordura ao redor dos joelhos.¹¹ Em pacientes mais magros, a FCP pode causar dobras lineares. Nos braços, a redução das estruturas de suporte ao longo da curvatura inferior leva à ptose braquial e à formação do sulco braquial.¹²

Avaliação da flacidez cutânea

A FCS pode ser avaliada objetivamente por métodos não invasivos baseados em diferentes princípios físicos, como força de torção, sucção gerada por pressão negativa, indentação cutânea e emissão de ondas de choque acústicas.²³ O Cutometer® MPA 580 (Courage and Khazaka, Colônia, Alemanha) é utilizado com frequência para avaliar a elasticidade da pele, especialmente em casos de FCS.^{24, 25} O aparelho mede a capacidade de indentação cutânea, o que o torna particularmente adequado para avaliar a FCS. Outros métodos de mensuração da FCS incluem o pinch test²⁶ e a colocação de microtatuagens na superfície cutânea para fins de medição.²⁷ O Skin Distension Test, proposto por Hexsel et al., também é uma ferramenta fácil de usar, rápida, reprodutível e de baixo custo para mensurar a FCS com base na extensão da pele facial.²⁸

Diversas escalas são utilizadas para avaliar a flacidez cutânea, incluindo a Facial Laxity Grading Scale,²⁹ a Classification of Brachial Ptosis,¹² a Neck Skin Laxity Scale,³⁰ as Merz Aesthetics Skin Laxity Grading Scales¹¹ e a Buttocks’ Skin Laxity Severity Scale.²¹ A maioria combina a FCS e FCP em suas avaliações ou se concentra em um único sinal clínico de flacidez. Por exemplo, a Neck Skin Laxity Scale e a Classification of Brachial Ptosis enfocam a FCP, enquanto as escalas Merz Aesthetics e a Facial Laxity Grading Scale avaliam ambos os tipos. A Buttocks’ Skin Laxity Severity Scale, desenvolvida por Hexsel et al.,²¹ classifica os sinais clínicos de FCP na região glútea, onde esse tipo é mais prevalente. Escalas usadas em cirurgia plástica tendem a avaliar predominantemente a FCP e suas consequências: ptose de tecidos moles, excesso de pele e perda de contorno corporal.^31,32

Definir o melhor tratamento para cada paciente exige uma avaliação adequada tanto da FCS quanto da FCP, pois diferentes modalidades de tratamento são mais indicadas para cada tipo de flacidez cutânea. Uma abordagem combinada, utilizando múltiplas escalas e opções de medição, é a mais apropriada tanto para fins clínicos quanto de pesquisa.

Tratamento da Flacidez Cutânea

Tratamento da Flacidez Cutânea Superficial

Os objetivos do tratamento da FCS são restaurar a hidratação e o aspecto macio e arredondado da pele, estimular a produção de novas fibras colágenas e reduzir o estresse oxidativo decorrente do envelhecimento, conferindo à pele um aspecto mais jovem e saudável. O tratamento atua principalmente sobre a epiderme, a derme e o tecido subcutâneo superficial.

Tratamentos tópicos como alfa-hidroxiácidos, retinoides, ácido ascórbico, peptídeos e ácido hialurônico (AH) tradicionalmente têm sido utilizados em formulações tópicas para alcançar esses objetivos.

Foram relatadas a melhora da atrofia cutânea, das rugas superficiais e da textura geral da pele.¹⁰ Peelings químicos podem produzir resultados leves, mas estes dependem do agente utilizado e da profundidade do procedimento. Os peelings químicos promovem a restauração da arquitetura epidérmica, a formação de novas faixas de colágeno e a reorganização da rede de fibras elásticas.³³

Dispositivos baseados em energia, como Luz Intensa Pulsada, tecnologias e lasers ablativos e não ablativos fracionados, radiofrequência e ultrassom focalizado de alta intensidade (HIFU), também são úteis na melhora da FCS. O resurfacing com lasers fracionados aquece a derme, destruindo camadas específicas da epiderme e derme com lesões térmicas de profundidade controlada, o que estimula o remodelamento da matriz e a neocolagênese.³⁴ A radiofrequência foi proposta como tratamento auxiliar para a flacidez cutânea, pois também promove aquecimento dérmico, formação de colágeno e remodelamento tissular por dano térmico. Contudo, não há consenso na literatura quanto à sua eficácia.³⁵ O HIFU utiliza energia acústica para induzir necrose coagulativa por aquecimento tissular, resultando em efeito tensor sobre a pele.³⁶

Bioestimuladores de colágeno, como ácido poli-L-lático (PLLA), hidroxiapatita de cálcio e policaprolactona, são aplicados em áreas faciais e corporais para induzir a neocolagênese. Essas substâncias geralmente são injetadas no tecido subcutâneo superficial para tratar a FCS. Elas induzem uma resposta inflamatória controlada ao corpo estranho que ativa fibroblastos e promove a neocolagênese, melhorando a elasticidade e a qualidade geral da pele nas áreas tratadas.^37-39 Preenchedores de AH superficiais, de baixo G-prime (também conhecidos como skin boosters) e complexos híbridos cooperativos de AH também podem ser utilizados para tratar a FCS, pois reduzem as linhas finas da pele.^40-41

Tratamento da Flacidez Cutânea Profunda

O tratamento da FCP deve abordar as alterações que ocorrem na pele e nos tecidos subcutâneos profundos. Os tratamentos cirúrgicos invasivos incluem os procedimentos de contorno corporal para remoção do excesso de pele, a lipoaspiração seletiva de depósitos de gordura²¹ e a reposição de volume por meio de enxertos autólogos de gordura ou próteses.^42-45 A FCP pode ser evidenciada e ilustrada através do uso de suturas de plicatura, empregadas com frequência em cirurgias plásticas e procedimentos de lifting.

As opções não cirúrgicas incluem o HIFU, injeções profundas de preenchedores e o uso de bioestimuladores. Diferentes regiões requerem planos terapêuticos específicos, em geral combinando os tratamentos mencionados acima, para se obter os melhores resultados possíveis.

O HIFU utiliza energia acústica para gerar calor no tecido, causando necrose coagulativa que estimula o remodelamento do colágeno. A profundidade do tratamento pode ser ajustada para atingir estruturas mais profundas da pele, como o tecido adiposo, os ligamentos profundos e os septos fibrosos, o que o torna adequado para tratar a FCP. Embora possam ser observadas melhoras na flacidez cutânea após uma única sessão, os melhores resultados são obtidos após múltiplas sessões, com intervalos de 3 a 4 semanas. A melhora evolui gradualmente entre 2 e 6 meses após o tratamento.^42,43

A reposição de volume pode ser realizada com próteses, preenchedores ou enxertos autólogos de gordura, pois grandes perdas de volume podem causar FCP, especialmente em pacientes mais idosos ou após perda de peso significativa. Os preenchedores de AH são os agentes mais utilizados. Eles estão disponíveis comercialmente em formulações com diferentes propriedades reológicas, o que permite que sejam injetadas em múltiplas profundidades anatômicas e volumes para produzir uma ampla variedade de resultados. O AH pode ser aplicado com segurança em diversas áreas da face e do corpo para reposição de volume e suporte às estruturas cutâneas superficiais, melhorando tanto a FCS quanto a FCP.⁴⁴ Em volumes maiores, bioestimuladores de colágeno também podem ser uatilizados para reposição de volume.

Nas últimas décadas, os fios de sustentação surgiram como uma opção minimamente invasiva para firmar a pele flácida. As suturas foram seguidas por novos materiais, como fios de ouro e de PLLA. Atualmente, os fios de polidioxanona (PDO) são os mais amplamente utilizados. Diversos tipos de fios de PDO permitem diferentes tratamentos para FCS e FCP da face e do copo em pacientes com sinais leves de envelhecimento.^45,46

CONCLUSÃO

Com base nesta revisão de literatura, a flacidez cutânea pode ser categorizada em dois tipos, FCS e FCP. Ambas ocorrem em diferentes graus nos tecidos cutâneos e apresentam características clínicas distintas. A FCS é secundária a alterações epidérmicas e dérmicas associadas a mudanças histológicas relacionadas ao processo de envelhecimento, sendo caracterizada por pele mais fina e menos elástica e pela presença de rugas superficiais. A FCP é o resultado de alterações estruturais mais profundas, principalmente, mas não exclusivamente, nos tecidos subcutâneos. As forças gravitacionais também desempenham um papel na FCP, manifestando-se como ptose da pele e das estruturas subcutâneas, conferindo às regiões afetadas um aspecto flácido e pendente. Ambos os tipos podem coexistir em um mesmo paciente, mas é fundamental que o clínico diagnostique com precisão os mecanismos e estruturas de flacidez responsáveis pelas queixas principais a fim de selecionar as abordagens terapêuticas adequadas e otimizar os resultados.

CONTRIBUIÇÃO DOS AUTORES:

Doris Hexsel
ORCID: 0000-0002-0615-9026
Aprovação da versão final do manuscrito, Concepção e planejamento do estudo, Elaboração e redação do manuscrito, Obtenção, análise e interpretação dos dados, Participação efetiva na orientação da pesquisa, Participação intelectual em conduta propedêutica e/ou terapêutica de casos estudados, Revisão crítica da literatura, Revisão crítica do manuscrito.
Lilia Maria Lima de Oliveira
ORCID: 0000-0002-5672-2649
Elaboração e redação do manuscrito, Obtenção, análise e interpretação dos dados, Revisão crítica da literatura, Revisão crítica do manuscrito.
Indira Valente Bezerra
ORCID: 0000-0002-4350-9080
Elaboração e redação do manuscrito, Revisão crítica da literatura.
Ana Carolina Krum dos Santos
ORCID: 0000-0001-9863-1836
Elaboração e redação do manuscrito, Obtenção, análise e interpretação dos dados, Revisão crítica da literatura, Revisão crítica do manuscrito.
Camile Hexsel
ORCID: 0009-0001-1184-6285
Elaboração e redação do manuscrito, Obtenção, análise e interpretação dos dados, Revisão crítica da literatura, Revisão crítica do manuscrito.
Fabio Saito
ORCID: 0000-0002-6487-5987
Elaboração e redação do manuscrito, Revisão crítica do manuscrito.
Vitor Costa Fabris
ORCID: 0000-0002-3540-2769
Elaboração e redação do manuscrito, Obtenção, análise e interpretação dos dados, Participação efetiva na orientação da pesquisa, Revisão crítica da literatura, Revisão crítica do manuscrito.

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